Istilah”diabetes”, tanpa kualifikasi, biasanya mengacu pada diabetes melitus, yang secara kasar diterjemahkan menjadi kencing manis berlebihan (dikenal sebagai “glikosuria“) tapi ada beberapa kondisi langka juga bernama diabetes. Yang paling umum dari diabetes insipidus ini adalah di mana sejumlah besar urin diproduksi (poliuria), yang tidak manis (berarti insipidus “tanpa rasa” dalam bahasa Latin), bisa disebabkan baik oleh ginjal (nephrogenic DI) atau kelenjar pituitari (pusat DI) kerusakan. Ini adalah penyakit tidak menular.

Di antara sistem tubuh yang dipengaruhi oleh Diabetes mellitus adalah, saraf pencernaan, peredaran darah, sistem endokrin dan urin, tetapi semua sistem tubuh dalam beberapa cara terpengaruh.

Istilah “diabetes tipe 1” telah menggantikan istilah universal beberapa nama, termasuk onset diabetes, diabetes anak-anak, dan insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). Demikian juga, istilah “diabetes tipe 2” telah menggantikan istilah beberapa nama, termasuk diabetes onset dewasa, terkait obesitas diabetes, dan non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Di luar dua jenis, tidak ada yang telah disepakati tata-nama standar. Berbagai sumber telah menetapkan “tipe 3 diabetes”, antara lain, gestational diabetes, insulin resisten diabetes tipe 1 (atau “diabetes ganda”), diabetes tipe 2 yang telah berkembang membutuhkan insulin disuntikkan, dan diabetes laten autoimun orang dewasa (atau LADA atau “tipe 1,5” diabetes.)

Diabetes tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 ditandai dengan hilangnya sel yang memproduksi insulin. Beta Langerhans di pankreas menyebabkan kekurangan insulin. Diabetes tipe ini dapat lebih diklasifikasikan sebagai kekebalan yang dimediasi atau idiopatik. Mayoritas diabetes tipe 1 adalah sifat kekebalan-mediated, di mana hilangnya sel beta adalah serangan T-sel autoimun dimediasi. Tidak ada tindakan pencegahan yang diketahui yang dapat diambil terhadap diabetes tipe 1, yang mengandung sekitar 10% dari kasus diabetes mellitus di Amerika Utara dan Eropa (meskipun angka ini bervariasi berdasarkan lokasi geografis). Kebanyakan orang yang terkena dampak sehat dan berat badan yang sehat ketika awal terjadi. Kepekaan dan tanggap terhadap insulin biasanya normal, terutama pada tahap awal. Tipe 1 diabetes dapat mempengaruhi anak-anak atau orang dewasa, tetapi secara tradisional disebut “diabetes anak-anak” karena itu merupakan sebagian besar kasus diabetes pada anak-anak.

Pengobatan utama diabetes tipe 1, bahkan pada tahap awal, adalah pengiriman insulin buatan melalui injeksi dikombinasikan dengan pemantauan yang cermat kadar glukosa darah menggunakan monitor pengujian darah. Tanpa insulin, ketoasidosis diabetes sering berkembang yang dapat mengakibatkan koma atau kematian. Pengobatan penekanan sekarang juga ditempatkan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga) meskipun ini tidak dapat membalikkan kemajuan penyakit. Terlepas dari suntikan subkutan umum, juga memungkinkan untuk memberikan insulin oleh pompa, yang memungkinkan infus kontinyu insulin 24 jam sehari pada tingkat preset, dan kemampuan untuk Program dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Suatu bentuk inhalasi insulin telah disetujui oleh FDA pada bulan Januari 2006, meskipun dihentikan untuk alasan bisnis pada bulan Oktober 2007. Non-insulin pengobatan, seperti antibodi monoklonal dan terapi sel induk berbasis, efektif dilakukan percobaan pada hewan tetapi belum selesai uji klinis pada manusia.

Diabetes tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 ditandai berbeda dan disebabkan oleh resistensi insulin atau berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, dikombinasikan dengan sekresi insulin relatif berkurang yang dalam beberapa kasus menjadi mutlak. Respon yang rusak dari jaringan tubuh terhadap insulin hampir pasti melibatkan reseptor insulin di membran sel. Namun, cacat spesifik tidak diketahui. Diabetes mellitus akibat cacat tertentu yang dikenal diklasifikasikan secara terpisah. Diabetes tipe 2 adalah jenis yang paling umum.

Pada tahap awal diabetes tipe 2, kelainan dominan sensitivitas insulin berkurang, ditandai dengan peningkatan kadar insulin dalam darah. Pada tahap ini hiperglikemia dapat dibalik oleh berbagai tindakan dan obat-obatan yang meningkatkan sensitivitas insulin atau mengurangi produksi glukosa oleh hati. Sebagai penyakit berlangsung, penurunan sekresi insulin memburuk, dan penggantian terapi insulin sering menjadi perlu.

Ada banyak teori mengenai penyebab pasti dan mekanisme pada diabetes tipe 2. Central obesitas (lemak terkonsentrasi di sekitar pinggang dalam hubungannya dengan organ perut, tetapi tidak lemak subkutan) diketahui mempengaruhi individu untuk resistensi insulin. Lemak perut terutama aktif hormon, mensekresi kelompok hormon yang disebut adipokines yang mungkin dapat merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan pada sekitar 55% dari pasien yang didiagnosis dengan diabetes tipe 2. Faktor-faktor lain termasuk penuaan (sekitar 20% dari pasien usia lanjut di Amerika Utara mengidap diabetes) dan sejarah keluarga (tipe 2 adalah jauh lebih umum pada mereka dengan kerabat dekat yang memiliki itu). Dalam dekade terakhir, diabetes tipe 2 telah semakin mulai mempengaruhi anak-anak dan remaja, mungkin sehubungan dengan peningkatan prevalensi obesitas terlihat dalam beberapa dekade terakhir di beberapa tempat. Paparan lingkungan dapat berkontribusi untuk meningkatkan terbaru dalam tingkat diabetes tipe 2. Sebuah korelasi positif telah ditemukan antara konsentrasi dalam urin bisphenol A, merupakan konstituen dari plastik polikarbonat dari beberapa produsen, dan kejadian diabetes tipe 2.

Diabetes tipe 2 boleh pergi tak ketahuan selama bertahun-tahun karena gejala yang terlihat biasanya ringan, tidak ada atau sporadis, dan biasanya tidak ada episode ketoacidotic. Namun, yang parah komplikasi jangka panjang dapat hasil dari diabetes tipe 2 tanpa disadari, termasuk gagal ginjal akibat diabetes nefropati, penyakit vaskular (termasuk penyakit arteri koroner), kerusakan penglihatan akibat retinopati diabetes, hilangnya sensasi atau nyeri akibat neuropati diabetes, kerusakan hati dari steatohepatitis non-alkohol dan gagal jantung dari kardiomiopati diabetes.

Studi telah menyarankan menunjukkan bahwa hormon seperti kortisol dan mungkin testosteron memainkan peran penting dalam penyerapan gula dan dalam resistensi insulin. Ia telah mengemukakan bahwa sindrom Cushing subklinis ini (kelebihan kortisol) dikaitkan dengan diabetes mellitus tipe 2. Persentase sindrom Cushing subklinis pada populasi diabetes tampaknya menjadi sekitar 9%, tetapi juga tampaknya bahwa persentase sebenarnya adalah lebih tinggi dari sebelumnya diyakini. Pasien diabetes dengan microadenoma pituitari secara signifikan dapat meningkatkan sensitivitas insulin dan toleransi glukosa dengan operasi transsphenoidal, karena remotion dari mikroadenoma dapat menurunkan kadar ACTH dan kortisol.

Hipogonadisme sering dikaitkan dengan kelebihan kortisol, dan defisiensi testosteron juga terkait dengan penyakit diabetes mellitus tipe 2, bahkan jika mekanisme yang tepat di mana testosteron meningkatkan resistensi insulin masih belum diketahui.

Gestational diabetes
Gestational diabetes mellitus (GDM) mirip diabetes tipe 2 dalam beberapa hal, yang melibatkan kombinasi dari sekresi insulin relatif memadai dan responsif. Ini terjadi pada sekitar 2% -5% dari seluruh kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah melahirkan. Gestational diabetes sepenuhnya dapat disembuhkan tetapi membutuhkan pengawasan medis berhati-hati selama kehamilan. Sekitar 20% -50% dari wanita yang terkena diabetes tipe 2 di kemudian hari.

Bahkan meskipun mungkin bersifat sementara, gestational diabetes yang tidak diobati bisa merusak kesehatan janin atau ibu. Risiko untuk bayi makrosomia termasuk (berat lahir tinggi), kongenital jantung dan sistem saraf pusat anomali, dan malformasi otot rangka. Peningkatan insulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan menyebabkan sindrom gangguan pernapasan. Hiperbilirubinemia mungkin hasil dari penghancuran sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian perinatal dapat terjadi, paling umum sebagai hasil dari perfusi plasenta yang buruk akibat gangguan pembuluh darah. Induksi dapat diindikasikan dengan fungsi plasenta menurun. Sebuah operasi caesar dapat dilakukan jika ada gawat janin atau ditandai peningkatan risiko cedera yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

Sebuah penelitian di tahun 2008 diselesaikan di AS menemukan bahwa lebih banyak perempuan Amerika memasuki kehamilan dengan diabetes yang sudah ada sebelumnya. Bahkan tingkat diabetes pada ibu hamil memiliki lebih dari dua kali lipat dalam 6 tahun terakhir. Hal ini terutama bermasalah seperti diabetes meningkatkan risiko komplikasi selama kehamilan, serta meningkatkan potensi bahwa anak-anak dari ibu diabetes juga akan menjadi diabetes di masa depan.

Jenis lainnya
Sebagian besar kasus diabetes melitus jatuh ke dalam dua kategori etiologi luas tipe 1 atau diabetes tipe 2. Namun, banyak jenis diabetes mellitus memiliki penyebab yang diketahui lebih spesifik, dan dengan demikian jatuh ke dalam kategori yang lebih spesifik. Sebagai penelitian lebih banyak dilakukan dalam diabetes, banyak pasien yang sebelumnya didiagnosis sebagai tipe 1 atau tipe 2 diabetes akan memiliki kondisi mereka direklasifikasi.

Beberapa kasus diabetes yang disebabkan oleh reseptor jaringan tubuh tidak menanggapi insulin (bahkan ketika kadar insulin normal, yang adalah apa yang memisahkannya dari diabetes tipe 2), formulir ini sangat jarang. Mutasi genetik (autosomal atau mitokondria) dapat menyebabkan cacat pada fungsi sel beta. Aksi insulin abnormal juga mungkin telah ditentukan secara genetis dalam beberapa kasus. Setiap penyakit yang menyebabkan kerusakan yang luas untuk pankreas dapat menyebabkan diabetes (misalnya, pankreatitis kronis dan cystic fibrosis). Penyakit yang berhubungan dengan sekresi berlebihan hormon antagonis insulin dapat menyebabkan diabetes (yang biasanya diselesaikan setelah kelebihan hormon dihapus). Banyak obat mengganggu sekresi insulin dan beberapa sel pankreas racun merusak beta. Entitas ICD-10 (1992) diagnostik,”malnutrisi terkait diabetes mellitus”(MRDM atau MMDM, ICD-10 kode E12), adalah usang oleh Organisasi Kesehatan Dunia ketika taksonomi saat ini diperkenalkan pada tahun 1999.